Tweede golf maakt veel minder doden *

 Leestijd: 6 minuten2

Nu we de piek van de tweede golf hopelijk achter ons hebben, valt vooral op dat het aantal sterfgevallen lager blijft dan tijdens de eerste golf. Biostatisticus Geert Molenberghs duidt het bijzondere gedrag van het nieuwe coronavirus.

Je kan dit artikel uitzonderlijk gratis lezen. Niet alle artikels van Apache over het coronavirus zijn gratis te lezen. We vinden het wel belangrijk dat iedereen correct geïnformeerd wordt over het virus. Je herkent de gratis artikels aan het *-teken na de titel.

Wil jij ook de andere artikels kunnen lezen en onze kritische en diepgravende journalistiek mee mogelijk maken? Word dan lid van Apache. Ben je al lid? Deel dit artikel gerust met je vrienden en familie, zodat ook zij breed geïnformeerd worden.

Het SARS-CoV-2 virus bestaat nauwelijks een jaar. Toch werden wereldwijd intussen al ruim 52 miljoen besmettingen bevestigd. Bijna 1,3 miljoen mensen overleden aan de bijhorende ziekte, Covid-19. Die cijfers zijn forse onderschattingen van het reële aantal besmettingen en doden.

Het spoor van vernieling dat het virus achterlaat op zo’n korte tijd, is ongezien. Maar hetzelfde kan worden gezegd over de wetenschappelijke kennis die we intussen hebben opgebouwd. Het inzicht in de werking van iets dat een jaar terug nog niet bestond, is haast even onwezenlijk als de snelheid waarmee de pandemie om zich heen grijpt. Dat er minder dan een jaar na de ontdekking van het virus een gerede kans bestaat op meerdere werkzame vaccins, kan als bewijs dienen.

Helft minder overlijdens

In België lijkt de tweede golf intussen net over zijn hoogtepunt. Het aantal besmettingen loopt al twee weken terug. Een deel van de verklaring daarvoor ligt bij het gedaalde aantal tests, maar experts zijn het erover eens dat ook andere indicatoren duidelijk aangeven dat de circulatie van het virus daalt.

Geert Molenberghs: ‘Tijdens de eerste golf werd veel minder getest en vonden we wellicht slechts 1/30 tot 1/50 van de reële besmettingen’

Ondertussen kreunen de ziekenhuizen evenwel nog steeds onder een toestroom aan Covid-19-patiënten. Andere cruciale zorg wordt daardoor op de lange baan geschoven en op de diensten die intensieve zorgen verstrekken, lagen nooit meer patiënten met Covid-19 dan de voorbije dagen. Het goede nieuws is dat ook daar sprake is van een voorzichtige kentering. Het aantal nieuwe opnames daalt nu al enkele dagen, wat de hoop voedt dat na de plateaufase de definitieve knik naar beneden snel zal volgen.

Het aantal overlijdens blijft wel nog stijgen. Dat ligt in de lijn der verwachtingen. De curve die het aantal overlijdens weergeeft, volgde ook tijdens de eerste golf met vertraging de curves van het aantal besmettingen en van het aantal ziekenhuisopnames.

Wat daarbij wel opvalt, is dat het aantal overlijdens een heel stuk lager ligt dan tijdens de eerste golf. Ook biostatisticus Geert Molenberghs (Universiteit Hasselt) wijst op dat fenomeen. Het aantal besmettingen en hospitalisaties komt overeen met het aantal van de eerste golf, maar het virus lijkt in vergelijking met zeven maanden geleden een stuk minder dodelijk.

“Als we de eerste golf rekenen tot het einde van de zomer, inclusief de opflakkering in augustus, dan zijn er in die periode ongeveer 1 miljoen besmettingen geweest”, zegt professor Molenberghs. “Dat zijn gecorrigeerde cijfers. Tijdens de eerste golf werd veel minder getest en vonden we wellicht slechts 1/30 tot 1/50 van de reële besmettingen. Vandaag vinden we naar schatting 1/3 tot 1/5 van de infecties.”

“Dat brengt het aantal besmettingen tijdens de tweede golf op 1,25 miljoen. Dat zijn er dus meer dan tijdens de eerste golf. We zien die cijfers ook gereflecteerd in het aantal ziekenhuisopnames: ook dat aantal ligt hoger dan tijdens de eerste golf. De viruscirculatie lag hoger en het aantal opnames volgde die evolutie.”

Het aantal overlijdens volgt niet. “We telden tijdens de tweede golf ongeveer 3.000 overlijdens. We hopen natuurlijk op beter, maar de verwachting is dat we uiteindelijk, tijdens de tweede golf, op een totaal van 5.000 overlijdens zullen komen. Tijdens de eerste golf waren het er 10.000. Dat zijn er dus de helft minder.”

Woonzorgcentra

De verklaringen daarvoor lopen uiteen, maar de betere behandelingsmethoden en de ervaring van het verzorgend personeel zijn zeker belangrijke factoren. Vooral het geneesmiddel dexamethason en andere corticosteroïden spelen een grote rol. Ze temperen een overdreven reactie van het immuunsysteem.

De betere behandelingsmethoden en de ervaring van het verzorgend personeel zijn zeker belangrijke factoren voor de afname van het dodental

Die overreactie wordt ‘cytokinestorm’ genoemd: een overproductie van cytokines – stoffen die een rol in de immuniteitsreactie – die de werking van cruciale organen hypothekeert. Zeker bij oudere mensen met onderliggende aandoeningen van die organen, kan zo’n cytokinestorm dodelijk zijn.

“Dat de mortaliteitscijfers nu lager liggen, heeft veel te maken met de gewijzigde situatie in de woonzorgcentra”, zegt professor Molenberghs. ”We hopen dat het daar goed blijft verlopen en dat we er geen secundaire epidemie krijgen, zoals we die in de eerste golf hebben gezien. Net toen we eind maart dachten dat we voorzichtig konden herademen, zagen we dat het heel erg verkeerd liep.”

“Uiteindelijk ging het bij twee op de drie overlijdens tijdens de eerste golf om bewoners van woonzorgcentra. Vandaag is er daar een veel betere bescherming, ook bij het personeel. Tijdens de eerste golf vormden mondmaskers een zeer groot probleem.”

Personeel van het Sint-Trudo ziekenhuis in Sint-Truiden verzorgt een patiënt tijdens de eerste coronagolf (Foto: © Dirk Waem (Belga))

Jeugd

Een andere verklaring voor het lagere mortaliteitscijfer hangt samen met social distancing. “Ook nu is er een zeer hoge circulatie van het virus, maar door de afstand die we houden en door beschermingsmaatregelen zoals mondmaskers, krijgen mensen veel lagere doses binnen”, zegt professor Molenberghs.

Geert Molenbergs: ‘In de eerste golf kwamen we onbeslagen ten ijs. We hadden nauwelijks testcapaciteit’

“Er is nog extra onderzoek nodig, maar er zijn belangrijke indicaties dat die lagere doses mee het verschil verklaren tussen enerzijds een minder ernstige variant of zelfs een asymptomatische variant, en anderzijds een zeer zware covid-19.”

Daarnaast zien we dat het virus vooral bij jongere mensen circuleert. Die zijn veel minder kwetsbaar voor het virus. De biostatisticus wijst er wel op dat een vergelijking op dat vlak tussen de eerste en de tweede golf niet mogelijk is: door het gebrek aan tests weten we nauwelijks hoe het virus tijdens de eerste golf tussen de verschillende leeftijdsklassen verdeeld zat.

Logisch zou zijn dat tijdens de eerste golf initieel vooral jongeren besmet waren. Het virus werd Europa rondgedragen door skiërs. Dat is niet meteen een hobby die vaak door bejaarden wordt beoefend. Daarna werd het virus lokaal verder verspreid, vaak door carnavalfeesten of op andere plaatsen waar veel volk samenkomt.

“Het is zeer aannemelijk dat het virus tijdens de eerste golf veel uitgebreider bij jongeren circuleerde dan we eerst dachten”, zegt Molenberghs. “We kwamen toen onbeslagen ten ijs. We hadden nauwelijks testcapaciteit. Het virus zat wellicht bij alle leeftijdsgroepen, maar we zagen vooral oudere mensen ernstig ziek worden. Dat heeft het beeld gezet.”

“Intussen hebben zeker oudere mensen een soort automatische beschermingsreflex. Dat helpt, maar als de virusdruk te hoog wordt, zoals nu tijdens de tweede golf, dan is die reflex onvoldoende. Vroeg of laat breekt dan de barrière tussen generaties. Dat is bij ons gebeurd, maar dat zien we ook elders in Europa. Het idee dat geregeld de kop opsteekt om generaties af te zonderen, is simpelweg onhoudbaar.”

Geert Molenbergs: ‘Het is zeker niet ondenkbaar dat het virus al in januari en februari een aantal mislukte, uitgedoofde pogingen ondernam om door te breken’

Dergelijke inzichten voeden ook de speculatie dat het virus al langer in het land was. “Er is wel wat anekdotische evidentie dat het virus al in januari of februari in onze contreien aanwezig was. Er was bijvoorbeeld personeel van de luchthaven Charles de Gaulle in Parijs met een zeer zware longontsteking. We zien op sommige plaatsen zelfs korte piekjes in oversterfte, maar die zijn niet aantoonbaar te linken aan SARS-CoV-2.”

“We weten intussen wel dat het virus ‘een trage is’. Dat hebben we gezien in de periode augustus-september: het virus heeft het relatief lastig om op gang te komen. Het is een dieseltrein die traag start, maar één keer dat die op toerental komt, dendert hij door en is hij heel moeilijk te stoppen. Met dat besef in het achterhoofd, is het zeker niet ondenkbaar dat het virus al in januari en februari een aantal mislukte, uitgedoofde pogingen heeft ondernomen om door te breken.”

‘Russische griep’

Links en rechts wordt als verklaring voor de beperktere dodentol geopperd dat het virus gemuteerd zou zijn. Daarvoor bestaat echter geen wetenschappelijk bewijs. “Er zijn verschillende stammen, maar dat zijn geen mutaties”, zegt Molenberghs.

“Sowieso is corona een vrij stabiel virus, in tegenstelling tot bijvoorbeeld het influenzavirus dat griep veroorzaakt. Dat griepvirus is een heel apart geval. We hebben daar de voorbije decennia bijzonder hard op gestudeerd. Misschien mede daardoor hebben we andere virussen uit het oog verloren: nogal wat klassieke verkoudheden worden door coronavirussen veroorzaakt. Niet het SARS-CoV-2 virus, maar andere coronavirussen die al heel lang bij mensen circuleren.”

Interessant in dat kader zijn bevindingen die viroloog Marc Van Ranst (KU Leuven) al in 2005 publiceerde over de zogenaamde ‘Russische griep’ die 130 jaar geleden anderhalf miljoen doden maakte. Die Russische griep, zo argumenteert Van Ranst, zou in werkelijkheid helemaal geen griep geweest zijn, maar een aandoening veroorzaakt door een coronavirus dat toen zijn opwachting maakte: OC43. Dat virus is vandaag ‘endemisch’ geworden en afgezwakt tot een eerder banaal verkoudheidsvirus.

Het OC43-coronavirus maakte 130 jaar geleden anderhalf miljoen doden, maar is vandaag afgezwakt tot een eerder banaal verkoudheidsvirus

Net zoals het SARS-CoV-2 wijzigt ook OC43 ons immuunsysteem. Volgens wetenschappers zou het feit dat het immuunsysteem bij jongeren nog niet volledig werkt, en anders functioneert dan bij oudere mensen, de verschillende reacties op nieuwe coronavirussen kunnen verklaren. Het is alleszins een intrigerende wetenschappelijke hypothese.

“OC43 duikt vaak op aan het einde van de winter en veroorzaakt verkoudheden”, zegt Molenberghs. “Mensen die vandaag 85 jaar zijn, hebben als kind al OC43 doorgemaakt. Ze zijn ‘geprimed’ en daardoor deels beschermd. Een nieuwe infectie met OC43 leidt dan doorgaans tot een banale verkoudheid.”

“Jongeren die het SARS-CoV-2 krijgen, zouden kunnen profiteren van het feit dat hun immuunreactie nog niet volledig is. Maar oudere mensen die ook nu voor het eerst met het nieuwe virus worden geconfronteerd, riskeren wel zeer ziek te worden omdat ze het indertijd niet hebben gekregen als kind.”

Mogelijk is dat zich momenteel herhaalt wat 130 jaar geleden is gebeurd met OC43: veel oudere mensen met een matuur immuunsysteem overleden omdat ze overreageerden op het toen nieuwe coronavirus. Jongere generaties konden er langzaam aan wennen.

“Het is natuurlijk speculatief,” zegt professor Molenberghs, “maar op die manier zou ook SARS-CoV-2 op termijn de reeks klassieke verkoudheidsvirussen kunnen vervoegen.”

Auteur: Tom Cochez

Licentiaat criminologie. Werkte van 1997 tot 2008 voor De Morgen. Hij volgde er vooral gezondheidszorg, sociale zaken en milieu en verdiepte zich in de politieke partijen Vlaams Belang en Groen. In 2008 koos hij ervoor om opnieuw op freelance basis te werken onder meer ook voor Knack en Humo. Een jaar later stond hij mee aan de wieg van De Werktitel, het latere Apache.be. Vandaag werkt hij als redacteur.

Word lid

Word jij lid van Apache? Lees direct verder en steun onafhankelijke onderzoeksjournalistiek. Nu al vanaf 6,25 euro per maand.


Ja, ik word lid